基礎醫學院關于加強碩士研究生文獻閱讀考核的有關規定（2018... 

發布時間：2018-11-09 13:02:09 

碩士研究生閱讀文獻尤其讀外文文獻的能力，對于及時掌握學術前沿知識和發展趨勢，盡早確定研究范圍和研究思路尤為重要。為了提高學院碩士研究生培養質量，培養研究生的閱讀文獻的能力，經基礎醫學院分學位評定委員會研究，對碩士研究生在學期間文獻閱讀考核做出以下規定：

 

1、第一學期

 

采取自學方式，研究生必須結合導師的研究方向，閱讀并翻譯至少4篇外文文獻（近兩年），研究生須上交文獻原文和翻譯結果（Word文檔，打印，需要導師簽字）。

 

2、第二學期

 

采取統一安排和課題組安排相結合的方式進行。

 

學院文獻報告會：學院每2周舉行一次研究生文獻報告會，每次安排4-6名研究生進行PPT匯報，開學兩周內公布本學期文獻報告會實施方案，至少提前3周公布具體安排。

 

課題組文獻學習：實行導師負責制，由導師根據實際情況，組織研究生閱讀文獻和匯報交流，每名研究生主講不少于4次，研究生在學期末將匯總表上交學院研究生培養管理辦公室。

 

3、第三、第四學期

 

實行導師負責制，由導師根據實際情況開展，每名研究生不少于6次，學期末將匯總表上交學院研究生培養管理辦公室。

 

4、第五、第六學期的文獻閱讀考核不做統一要求，由導師根據情況開展。

 

5、所有研究生必須參加并達到以上的要求。達不到相應要求的，取消開題、中期和參評獎學金資格。

 

6、文獻閱讀考核結果直接與研究生各種獎學金評選和其他評優評先相掛鉤。學院對文獻閱讀考核實行量化，滿分100，量化方法如下：

 

第一學期：24分（翻譯文獻4篇，每篇6分） 

 

第二學期：28分（主講至少1次，12分；參加至少4次，每次4分）

 

第三、四學期：48分（每次4分，每學期6次，24分）

 

7、本規定適用于基礎醫學院所有專業的統招碩士研究生。

 

8、本規定自2018級碩士研究生開始執行，解釋權在基礎醫學院分學位評定委員會。

 

 

 

 

 

 

 

基礎醫學院分學位評定委員會

 

2018年11月5日

 

 

培養(研究）方向 

發布時間：2015-09-14 09:14:31 

人體解剖與組織胚胎學

 

 

    研究方向1:器官纖維化分子病理學研究

  

    纖維化是疾病過程中組織或器官受損傷后功能、結構發生改變和重塑的過程。組織與器官纖維化形成的機制及其防治研究是本學科重點研究的課題及特色與優勢項目。研究內容主要包括：利用塵肺動物模型、基因修飾鼠、細胞體外染塵模型等研究體系，研究（1）塵顆粒對肺泡巨噬細胞的損傷機制和保護策略的分子靶點；（2）肺泡巨噬細胞損傷后釋放的氧自由基對周圍細胞和組織的氧化損傷機制和防控措施；（3）肺泡巨噬細胞損傷后釋放的細胞因子對成纖維細胞的直接或間接作用機制及對抗措施；（4）肺間質增生的合成機制和降解機制即MMP/TIMP系統的代謝特征；（5）上述機制中的信號轉導通路、尋找對抗的分子靶點；（6）AcSDKP、間充質干細胞、中藥成分等抑制矽肺纖維增生和降解障礙的藥物。

 

    研究方式2: 心血管疾病發病機制研究  

 

 

    研究內容主要包括：（1）利用基因工程小鼠研究腎素血管緊張素系統內在穩態失衡、過氧化物還原酶2在高血壓誘導心肌纖維化、心臟重塑、心力衰竭和腎臟損傷中的作用；（2）胰島素受體底物1和2在糖尿病誘發心衰中的信號轉導作用機制；（3）在離體心肌缺血再灌注損傷模型上研究白藜蘆醇、黃芪甲苷和雷公藤提取物等傳統藥物對心肌保護作用的機制；（4）圍繞神經系統重大疾病的病因和發病機制研究，建立神經系統疾病的相關細胞模型和動物模型，采用分子生物學和神經生物學技術開展遺傳因素、免疫炎癥反應、應激性小分子物質及信號轉導通路在神經退行性疾病的作用機制研究；（5）腦缺血再灌注損傷的作用機制、神經保護性機制；血管性癡呆干預策略。

 

    研究方向3: 腦損傷與腦保護的基礎與臨床；

 

    本研究方向主要研究各種腦損傷以及神經退行性病變。多年來本學科方向主要致力于三類腦損傷(包括創傷性腦損傷、缺血性腦損傷、出血性腦損傷)的繼發性腦損害的發病機制和防治研究做了較為系統深入的研究，主要研究成果有：(1)發現ERK、AKT、JNK等信號通路及其上下游的多個因子在腦損傷中的作用和作用機制，為進一步的防治工作提供了有價值的新靶點；(2)缺血后處理、缺血預處理能明顯減輕腦缺血再灌注損傷程度，為缺血性腦損傷提出了新的防治策略；(3)外源性給予bFGF和應用依達拉奉、尼莫地平等對創傷性腦損傷具有治療作用；(4)神經干細胞移植對腦損傷后認知功能障礙的作用。

 

    研究方向4: 腫瘤發生的分子機制與防治

 

    主要研究內容包括：（1）探討miRNA調控肺癌、結直腸癌、甲狀腺癌、宮頸癌侵襲和轉移的作用及分子機制，揭示腫瘤特異性的miRNA的表達與相應的惡性腫瘤臨床病理特征之間的關系，為惡性腫瘤的診斷和治療提供新的治療靶標；（2）探討miR-185和miR-370對HBV復制的調控作用和可能的作用機制，為研究HBV和miRNA之間的相互作用奠定理論和實驗基礎，為今后開發抗HBV增殖的藥物或手段提供新的分子基礎或靶位點；（3）建立以高危型HPV早期E6及E7基因為靶點的HPV相關腫瘤的早期篩查及研究平臺，為HPV相關腫瘤的預防和治療提供了重要實驗依據；（4）研究力達霉素、賴氨大黃酸抗惡性腫瘤的分子機制，尋找新的抗癌藥。

 

    研究方向5: 代謝綜合征的發生機制與中藥防治

 

   主要研究內容包括：（1）胰島細胞功能變化及其發生機制，包括“GSK-3β在糖皮質激素誘導胰島β細胞功能衰減中的作用及分子機制研究”、“Drp-1基因在內質網應激誘導胰島β細胞凋亡中的作用”和“ DHPR蛋白K93T點突變在OLETF大鼠DN進展中的作用及分子機制研究”；（2）外周組織胰島素抵抗機制；（3）肝腎代謝異常，包括“有機溶質轉運體OSTα的可變剪接體通過顯性抑制性調節作用改善膽汁酸平衡”、“Thrsp在非酒精性脂肪肝中的作用研究”；（4）糖尿病的中醫藥防治，篩選治療2型糖尿病中藥復方有效單體及有效單體最佳配伍，開發基于靶標發現技術治療自身免疫性疾病中藥。

 

病理與病理生理學

 

    研究方向1: 器官纖維化分子病理學研究  

 

 

    纖維化是疾病過程中組織或器官受損傷后功能、結構發生改變和重塑的過程。組織與器官纖維化形成的機制及其防治研究是本學科重點研究的課題及特色與優勢項目。研究范圍包括：（1）塵肺的形態學、發病機制及其防治研究：80年代初，主要從事煤礦塵肺病理形態學研究，研究成果《塵肺病理診斷標準》（GB8783-88）1988年被衛生部批準為國家標準。圍繞塵肺的發病機制，研究了矽塵的細胞毒作用；膜損傷及膜穩定劑抗塵肺作用；塵肺引起的自由基損傷作用；癌基因、反義癌基因、細胞因子、MMP/TIMP系統、細胞外信號轉導系統在矽肺纖維化形成中的作用。并探討了磷酸喹哌、黃根、咽泰及其抗纖維化短肽抗矽肺纖維化作用。（2）心血管纖維化性疾病的發病機制與防治的研究：包括動脈粥樣硬化（AS）高低發區年輕人冠狀動脈粥樣硬化檢出率的比較性研究；冠狀動脈粥樣硬化細胞外基質（膠原、蛋白聚糖）的動態變化與AS發病學的關系；生長因子（如：PDGF，TGF-β）在AS形成過程中的作用；高血壓、心肌梗死后心、腎等器官功能改變和組織結構重構過程；抗纖維化藥物（如ACE抑制劑，AcSDKP等）拮抗心、腎纖維化的療效和作用機制；蕎麥提取物、姜黃膠囊對糖尿病、心肌肥厚、脂質代謝異常等的防治作用。先后主持國家自然科學基金、國家973子課題項目、煤炭部重點項目基金、河北省自然科學基金、國家人事部留學人員基金、國家安監總局及中國煤礦塵肺病治療基金等多項重大科研項目。編寫了《塵肺病理學圖譜》、《塵肺合并癥》、《礦山矽肺與結核防治》等專著，研究成果一直處于國內領先，部分成果達到了國際先進水平。今后研究重點將聚焦在系統探討細胞外信號轉導系統在組織與器官纖維化形成過程中的介導作用；組織與器官纖維化形成過程中基因組學、蛋白質組學、代謝組學等變化的特點與規律；抗纖維化新藥物的開發與應用。力爭在該研究領域保持國內領先水平，達到國際先進水平。

 

 

  研究方向2: 心血管疾病與代謝性疾病發病機制與防治研究  

 

 

    隨著我國經濟的快速發展、人們生活水平的迅速提高，中國人的飲食結構和生活節奏發生了巨大變化。以高血脂、高血糖、高血壓等為表現的代謝綜合征以及由代謝綜合征引起的糖尿病、心腦血管疾病等慢性疾病構成了我國生活方式疾病的主體。我國目前心血管病患病人數至少2.3億，每年死于心血管疾病的人數多達300萬。心血管疾病發病率居高不下，嚴重影響國人健康。多年來，本研究方向一直致力于試圖闡明心血管疾病與代謝性疾病發病特點和機制，尋找其早期預警和干預策略，探求適合我國國情的疾病防治方案。研究范圍包括：（1）心肌線粒體死亡途徑的信號轉導機制；（2）心肌缺血再灌注損傷的發病機制；（3）糖尿病等繼發性心肌損傷的發病機制及預防；（4）白藜蘆醇、雷公藤等傳統藥物對心肌保護作用等。在心血管系統疾病相關基因與蛋白質的調控機理研究，若干信號轉導通路與心血管疾病發病關系研究，傳統中醫藥在心血管疾病防治研究等方面均取得了可喜進展，為臨床診斷、預防和治療提供了新的靶點和思路。先后主持國家自然科學基金、河北省自然科學基金、衛生部、科技部等科研項目30余項。編寫了《中國年輕人動脈粥樣硬化病理生物學圖譜》等專著，研究成果一直處于國內領先，部分成果達到了國際先進水平。今后研究重點將聚焦在系統探討心血管疾病與代謝性發病機制，包括心肌損傷的信號轉導途徑及干預措施，心肌保護作用的一些藥物的作用機制，心血管疾病與代謝性疾病發生的基因易感性，繼發性心臟損害的特點與規律等。力爭在該研究領域保持國內領先水平，達到國際先進水平。

 

    研究方向3: 神經系統疾病的發病機理及藥物靶向研究

 

    本研究方向主要研究各種腦損傷以及神經退行性病變。多年來本學科方向主要致力于三類腦損傷（包括創傷性腦損傷、缺血性腦損傷、出血性腦損傷）的繼發性腦損害的發病機制和防治研究做了較為系統深入的研究，主要研究成果有：（1）發現ERK、AKT、JNK等多條信號通路及其上下游的多個因子在腦損傷中的作用和作用機制，為進一步的防治工作提供了有價值的新靶點；（2）缺血后處理、缺血預處理能明顯減輕腦缺血再灌注損傷程度，為缺血性腦損傷提出了新的防治策略；（3）植物雌激素對神經損傷的保護作用，為臨床藥物干預的應用提供了堅實的理論與實驗基礎。近年來，本方向以神經退行性疾病的分子機制研究為切入點，建立了神經系統疾病的相關細胞模型和動物模型，開展了遺傳因素、免疫炎癥反應、應激性小分子物質、雌激素及其受體及信號轉導通路在神經退行性疾病神經元變性死亡中的作用機制研究，明確了一些致病相關分子和靶向，發現了一些重要的藥物靶分子的作用機制。相關成果已獲得河北省科技進步獎。目前承擔著國家自然科學基金、省自然科學基金、衛生部課題等多項重要課題研究，為進一步深入開展工作提供了保障。未來工作將重點致力探尋腦損傷發病機制中的信號轉導途徑，發現新的關鍵作用靶位，尋找新的腦保護措施；研究神經系統疾病相關的遺傳易感性基因的多態性；從神經元死亡的分子機制入手，研究膠質細胞特別是小膠質細胞與神經元間的交互作用，找尋造成神經元死亡的小膠質細胞分泌的關鍵細胞因子和調控信息分子；利用轉基因或基因敲除動物，進一步明確遺傳因素、免疫炎癥反應、應激性小分子物質、神經遞質受體在神經元死亡中的分子機制及其信號調控機制，從中探索可能具有神經元保護作用的措施。

 

病原生物學 

 

  研究方向1: 寄生性原生動物和病原微生物致病機制的研究

 

     研究內容涉及賈第蟲等寄生性原生動物的動物模型建立、蟲體分離培養、基因分型、分子生物學和致病性寄生蟲的診斷方法和體外藥物的殺蟲機理等方面的研究。從細胞和分子水平研究病原微生物的生物學特性、在人及動物疾病中的致病機制；從免疫學角度研究感染性疾病的遺傳易感性。

 

    研究方向2: 病原生物的實驗室診斷和防治研究

 

    從細胞和分子水平研究感染性疾病的分子診斷方法，研究和開發常見病原微生物的特異性免疫診斷試劑盒及治療性疫苗等。

 

    研究方向3: 人類疾病基因研究

 

    利用功能基因組學的方法，研究人類疾病基因的結構、功能及其作用機制，為疾病的診斷和治療提供理論依據。

 

    研究方向4: 腫瘤相關病毒與生物治療研究

 

    腫瘤相關病毒等病源微生物致瘤機制及其與腫瘤關系的評估。研究腫瘤有效的生物治療方法，為臨床治療提供依據；研究新型藥物治療腫瘤的作用機制。從細胞、分子和基因水平研究腫瘤對機體的免疫功能的影響，探索免疫細胞、免疫分子和基因在腫瘤免疫應答中的作用。

 

    研究方向5: 微生物資源的開發和利用

 

    對有益微生物資源進行研究、利用和開發。生物酶制劑高產菌株的篩選及其疾病治療藥物的研制：微生態制劑的研制及產業化應用 

 

師資概況 

發布時間：2014-12-24 09:12:52 

基礎醫學院擁有一支教學科研能力強、學歷層次較高，結構合理的高素質學術隊伍。現有專任教師75人，其中教授19人，副教授25人，高職人員比例達58.7%。具有博士學位教師25人，占專任教師的33.3%。45歲以下青年教師65名，占專任教師的86.7%。現有博士研究生導師3人，碩士研究生導師23人。

 

師資隊伍中有全國三八紅旗手1人、河北省教學名師、河北省有突出貢獻的中青年專家1人，河北省優秀教師1人，河北省醫學教育優秀教師8人，河北省“三三三人才工程”（第三層次）人才7人，唐山市勞動模范3人；擔任省級以上各學會理事、常務理事、副理事長者6人。

 

 

 

基礎醫學院聯系電話 

發布時間：2018-01-03 15:04:22 

 

部門 辦公電話 部門 辦公電話 

學院辦公室 8805500 藥理學系主任室 8805521 

　 8805510 藥理學系辦公室 8805522 

教學工作辦公室 8805505 組織胚胎學系主任室 8805524 

研究生工作辦公室 8805506 組織胚胎學系辦公室 8805523 

學生工作辦公室 8805508 病理學系主任室 8805525 

學院團委工作辦公室 8805509 病理學系辦公室 8805526 

2017級年級辦公室 8805511 平臺實驗室主任室 8805528 

2016級年級辦公室 8805512 平臺實驗室辦公室 8805527 

2015級年級辦公室 8805513 鄭春陽實驗室 8805529 

病原、微生物學系主任室 8805515 人體解剖學系主任室 8805531 

病原、微生物學系辦公室 8805507 人體解剖學系辦公室 8805532 

免疫學系辦公室 8805516 人體解剖學系實驗室 8805530 

病理生理學系主任室 8805518 機能學實驗室 8805536 

病理生理學系辦公室 8805517 形態學實驗室 8805537 

生理學系主任室 8805519 形態學實驗室 8805538 

生理學系辦公室 8805520 病原、微生物、免疫實驗室 8805539 

 

 

基礎醫學院簡介 

發布時間：2014-12-23 14:51:00 

基礎醫學院的前身是1963年成立的華北煤炭醫學院基礎醫學部，2010年華北煤炭醫學院與河北理工大學合并組建河北聯合大學后，經學科機構調整更名為河北聯合大學基礎醫學院，2015年學校改名為華北理工大學，隨之更名為華北理工大學基礎醫學院。

 

 

 

基礎醫學院是學校教學的主體部門之一，承擔著學校醫學各相關專業本科生、研究生和留學生的基礎醫學課程的教學任務。學院設有人體解剖學與組織胚胎學、病理學與病理生理學、病原生物學與免疫學3個學科，藥理學、生理學2個教研室和1個中心實驗室。經過多年的建設與發展，已形成較為完整的本科生和研究生培養體系，學科優勢明顯，擁有1個省級重點發展學科（病理學與病理生理學），3門省級精品課程（組織胚胎學、病理學、病理生理學），1個省級優秀教學團隊（基礎醫學形態學教學團隊）。

 

 

 

學院研究生教育始于1985年，與北京第二醫學院聯合培養碩士研究生。1993年，病理學與病理生理學獲得碩士學位授權；人體解剖與組織胚胎學、病原生物學分別于2001年和2003年獲得碩士學位授予權；2006年掛靠延邊大學招收博士研究生。2011年，基礎醫學一級學科新增為碩士學位授權學科。

 

 

 

學院擁有一支教學科研能力強、學歷層次較高，結構合理的高素質學術隊伍。其中有河北省教學名師、河北省有突出貢獻的中青年專家1人，河北省優秀教師1人，河北省醫學教育優秀教師8人，河北省“三三三人才工程”（第三層次）人才7人，唐山市勞動模范3人；擔任省級以上各學會理事、常務理事、副理事長者6人。

 

 

 

學院長期以來秉承“為煤炭行業服務、為礦工造福”的辦學宗旨，積極開展科學研究，先后承擔并完成了多項國家科技攻關項目、國家自然基金課題和省部級重點項目，在煤工塵肺發病機制研究、塵肺抗纖維化防治、大容量肺灌洗治療煤工塵肺等方面取得豐碩成果，出版了國內第一部《煤礦塵肺病理學圖譜》、參與了《塵肺病理診斷標準》（GB8783-88）制訂，建立起國內第一家煤工塵肺病理標本庫，為煤工塵肺防治和提高煤礦工人健康水平作出了突出貢獻。塵肺纖維化發病機理與防治研究已成為本院的特色優勢研究方向，部分研究成果達到國際先進水平。

 

 

 

學院現有臨床醫學、麻醉學、醫學影像學、醫學檢驗學4個本科專業，承擔全校各醫學相關專業本科生和留學生的基礎醫學課程的教學任務；基礎醫學一級學科為碩士學位授權學科，并掛靠延邊大學聯合招收博士研究生。學院始終把教育教學質量視為生存與發展的生命線，以夯實基礎為核心，以教育教學改革為動力，以提高學生創新能力和綜合素質為目標，積極進行教育教學改革的探索與實踐，形成了“基礎扎實，創新力強”的人才培養特色，所培養的畢業生大多已成為所在單位的學術帶頭人和學術骨干，受到用人單位的普遍好評。近年在與延邊大學聯合培養博士研究生的過程中，積累了寶貴的博士研究生培養經驗。

 

 

 

學院積極開展多種形式的學術交流與合作。定期舉行學術活動，邀請國內外知名專家介紹前沿學術研究動態和研究成果。與美國、英國、日本、匈牙利等國的多個科研機構建立了友好關系，定期選派中青年骨干教師前往進修學習。

 

 

 

學院擁有一個中心實驗室，下設形態、機能、解剖、病原生物四個分室。煤礦創傷基礎研究、生物技術研究與開發兩個實驗平臺，在科學研究和研究生培養過程中發揮著重要作用，已成為我院研究生培養和高水平研究工作的重要基地。

 

  

 

茲定于2020年4月24日（周五）上午9：00-12：00，在釘釘群，舉行基礎醫學院病原生物學學科碩士學位論文預答辯會，網址鏈接如下（ https://qr.dingtalk.com/action/joingroup?code=v1,k1,eV6WVL+txsTtZLCvyZN1z/WW5ELSOaiRXpz+GWYR5IQ=&_dt_no_comment=1&origin=11），歡迎廣大師生參加。