南方醫科大學解放軍南京總醫院導師：王銳

發布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫科大學解放軍南京總醫院導師：王銳正文

[導師姓名]
王銳

[所屬院校]
南方醫科大學

[基本信息]
導師姓名：王銳
性別：
人氣指數：574
所屬院校：南方醫科大學
所屬院系：解放軍南京總醫院
職稱：主任醫師
導師類型：碩導
招生專業：腫瘤學
研究領域：腫瘤表觀遺傳學分子機制研究

[通訊方式]
電子郵件：wangrui218@163.com

[個人簡述]
1：加強肺腺癌多藥耐藥分子機制研究，已成為臨床肺腺癌化學治療亟待解決的關鍵性課題。加強肺腺癌化療耐藥的分子機制研究，不僅能為臨床個體化治療肺腺癌提供新的有價值的化療耐藥分子標記物，并為逆轉其多藥耐藥表型提供新的分子治療靶點。為了深入探索肺腺癌化療多藥耐藥的分子機制，我們首次在國內外建立了耐多西他賽的肺腺癌耐藥細胞模型，并驗證該細胞模型具有多藥耐藥特性。基于親本和耐藥細胞cDNA差異表達譜篩選結果，并通過體內外功能學及臨床組織標本檢測結果首次驗證了ING4基因通過調控細胞周期及凋亡發生從而調控肺腺癌化療耐藥表型形成。基于親本和耐藥細胞DNA甲基化差異表達譜篩選，并通過體內外功能學分析首次驗證了DNA甲基化介導RUNX3和SFRP1沉默激活Wnt信號通路參與調控肺腺癌化療耐藥表型形成。基于親本和耐藥細胞miRNA差異表譜篩選結果，并通過體內外功能學分析分別闡明了miR-200bE2F3、miR-650ING4、miR-100PLK1、miR-451c-Myc信號通路調控肺腺癌多藥耐藥細胞的化療耐藥、放療耐藥、上皮－間質轉化及干細胞等多種惡性表型形成。基于上述cDNA、DNA甲基化及miRNA轉錄后調控水平深入闡明了肺腺癌化療多藥耐藥表型形成的分子調控機制，從而為臨床逆轉肺腺癌化療耐藥提供了潛在的分子靶點。該項工作作為重要組成部分獲得2012和2013年軍隊醫療成果二等獎2項。2：探索肝細胞癌生物治療的新靶點，進而建立肝細胞癌更為可靠、敏感和有效的治療方法是當前該領域發展的當務之急。Aurora-A(又名STK15)是新近發現的絲氨酸蘇氨酸家族一個重要分子，前期我們的研究表明：Aurora-A基因在肝細胞癌中呈高表達狀態且與患者預后密切相關，阻斷其表達可有效逆轉肝癌細胞的多種惡性表型的形成，提示該分子有望成為肝癌生物及基因治療極具吸引力的新靶點。然而，Aurora-A基因在肝細胞癌中表達激活的分子機制尚未系統闡明，致使該靶點在腫瘤生物治療方面的作用不能得到應有的發揮。鑒于轉錄調控失衡是基因過表達的始動因素，在前期國家自然科學青年基金項目(No.30901440)資助下，我們從轉錄水平闡明了缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)參與調控肝癌細胞中Aurora-A基因表達水平升高的分子機制，結果已發表在《Cell Cycle》。在后基因組時代，非編碼RNA(non-coding RNA, ncRNA)研究已成為生命科學領域研究的熱點。基于miRNA與基因表達之間的負向調控關系，在前期國家自然科學基金面上項目(No.81172335)資助下，我們又從轉錄后水平闡明了miR-129-3p參與調控肝癌細胞中Aurora-A基因表達水平升高的分子機制。

[科研工作]

[教育背景]

南方醫科大學

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