導師姓名

徐俊

性別

男

職    稱

教授

碩士生導師

科學學位

專業名稱

人體解剖與組織胚胎學

博士生導師

科學學位 

專業名稱

生物醫學工程 

所在院系

醫學院

聯系辦法

通訊地址: 上海市四平路1239號同濟大學醫學院

郵編：    200092

電話：    13761772327

E-mail:    [email protected]

研究方向/

主要特長

本課題組的研究主要包括以下幾個方面：

1. 1．  利用疾病特異的iPS細胞研究重大神經退行性疾病的機制。這部分課題主要圍繞兩個關鍵科學問題進行：（1）如何將疾病特異性iPS細胞向相應疾病中的功能細胞定向誘導，并建立研究相關疾病的細胞或動物模型？（2）如何應用這樣的疾病模型探索疾病發生的機制和規律，并發現對這些疾病有效治療的新靶點和新途徑？我們將首先建立嚴重危害人民健康的重大疾病的iPS細胞系，重點選擇我們項目組有一定研究基礎的疾病，并優先考慮具有遺傳起因的家族病例，包括神經系統（阿爾茨海默病AD、帕金森病PD和小兒脊髓性肌肉萎縮癥SMA等)重大疾病。
2. 2．  利用干細胞治療脊髓損傷的研究

建立脊髓損傷的動物模型，研究不同的干細胞，包括胚胎干細胞，誘導性多功能干細胞（iPS）神經前體干細胞（NPCs）、間充質干細胞（MSCs）和少突膠質前體干細胞（OPCs）對治療脊髓損傷的效果及作用機制, 并結合表達各種神經營養因子（BDNF, NT3,GDNF, et al）找到治療脊髓損傷的最佳策略。

3.  研究神經突觸形成的分子機制

神經元的信息傳遞是有神經突觸介導，神經突觸的形成對提高神經系統的功能例如神經系統的可塑性起著重要的作用。突觸形成障礙被認為是引起一些發展性神經病的病因，如Fragile Mental Retardation(FMR) 和Rett綜合癥(Rett syndrome)。研究突觸形成的分子機制是神經科學中的重大基礎問題，對理解很多重大神經系統疾病的致病機制有深遠的影響。我們將具體圍繞著星形膠質細胞在神經突觸形成中的作用開展研究工作。

4. 神經干細胞在衰老過程中的DNA損傷修復及應答反應的調控機制的研究

本課題的主要目標是研究在衰老過程中DNA損傷修復及其應答反應對神經干細胞功能的影響，從而揭示神經干細胞衰老的分子調控機制。 具體目標包括：

1）確定在衰老過程中，神經干細胞是否對神經系統的衰老起到重要作用？

2）發現在衰老狀態下，神經干細胞的細胞病理學特征，及其增殖和分化特性的改變。

3）研究衰老過程中，神經干細胞的DNA損傷及修復能力的變化及其與神經干細胞功能衰退的相關性。

4）利用特異的DSB修復的熒光報道系統，深入研究DBS相關的兩個重要修復途徑HR（homologous recombination）和NHEJ(non-homologous end-jointing)在神經干細胞的DNA損傷修復中的作用及其在衰老的模型中的變化及調控機制。

5）利用分子遺傳學和轉基因小鼠，研究與衰老相關的重要基因如Sirt1, ATM, Ku80及P53在衰老過程中對DNA損傷修復的調節機制

主要任職

個人信息：

同濟大學教授  2009--至今

葛蘭素史克中國研發中心干細胞部首席科學家 2008-2009

美國西南醫學中心神經科學系博士后 2005-2008

美國紐約醫學院細胞生物學及解剖學系博士后 2004-2005

美國紐約醫學院細胞生物學及解剖學系博士 2000-2004

北京大學生命科學學院生理及生物物理學士 1995-1999

科研業績

發表論文：

1. Gustavsson N, Wang X, Wang Y, Seah T, Xu J, Radda GK, Südhof TC, Han W; Neuronal calcium sensor synaptotagmin-9 is not involved in the regulation of glucose homeostasis or insulin secretion PLoS One, Nov 9; 5(11): e15414

2. Shin O*, Xu, J.*, Rizo J and Sudhof T; Differential but convergent functions of Ca2+ binding to synaptotagmin-1 C2 domains mediate neurotransmitter release PNAS  Sep 22;106(38):16469-74 2009 (* equal contribution) 

3. Xu, J., Pang Z, Shin O, and Sudhof T; Synaptotagmin-1 functions as Ca-sensor for spontaneous synaptic miniature release   Nature  Neurosci 2009 Jun;12(6):759-66 

4. Xu, J., Peng, H., Kang, N., Zhao, Z., Lin, J. H., Stanton, P. K., and Kang, J. (2007). Glutamate-induced exocytosis of glutamate from astrocytes. J Biol Chem 282, 24185-24197

5. Wu, H., Xu, J.(*), Pang, Z. P.(*), Ge, W.(*), Kim, K. J., Blanchi, B., Chen, C., Sudhof, T. C., and Sun, Y. E. (2007). Integrative genomic and functional analyses reveal neuronal subtype differentiation bias in human embryonic stem cell lines. Proc Natl Acad Sci U S A 104, 13821-13826 (*: equal contribution; Note: comments in Nature Reviews Neuroscience 8 (10), p740-741).

6. Xu, J., Mashimo, T., and Sudhof, T. C. (2007a). Synaptotagmin-1, -2, and -9: Ca(2+) sensors for fast release that specify distinct presynaptic properties in subsets of neurons. Neuron 54, 567-581 (Featured article; Note: comments in Neuron 54 (4), p493-494

7. Xu J, Kang J (2005) The mechanisms and functions of activity-dependent long-term potentiation of intrinsic excitability. Rev Neurosci 16:311-323. PMID: 16519008

8. Kang N(*), Xu J(*), Xu Q, Nedergaard M, Kang J (2005) Astrocytic glutamate release-induced transient depolarization and epileptiform discharges in hippocampal CA1 pyramidal neurons. J Neurophysiol 94:4121-4130.(* equal contribution)

9. Xu J, Kang N, Jiang L, Nedergaard M, Kang J (2005) Activity-dependent Long-term Potentiation of Intrinsic Excitability in Hippocampal CA1 Pyramidal Neurons. J Neuroscience 25 (7): 1750-1760

10. Kang N, Jiang L, He W, Xu J, Nedergaard M, Kang J (2004b) Presynaptic inactivation of action potentials and postsynaptic inhibition of GABAA currents contribute to KA-induced disinhibition in CA1 pyramidal neurons. J Neurophysiol 92:873-882

11. Jiang L, Xu J, Nedergaard M, Kang J (2001) A kainate receptor increases the efficacy of GABAergic synapses. Neuron 30:503-51